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作者  ann

發表於 2009/10/13 下午 11:07:03

  
 
【聯合晚報╱記者范振和/花蓮報導】 
   
國內出現第24例新流感死亡病例，中央流行疫情指揮中心上午公佈，昨天接獲花蓮縣衛生局通報，一位52歲有肝硬化病史的女性，因感染新流感併發重症不治。國內累計新流感住院病例達354例，24例死亡，目前還有20例患者住院中。

據了解，這名死亡案例是獨居婦人，住在花蓮縣，平時以打零工為生，10月3日因咳嗽發燒，自行到藥房買成藥吃，因病情未見好轉，再到台東一家醫院就醫，經診治發現她另有心臟肥大症、慢性肝病等病狀，後來她出院到台東找姊姊，因病情加劇，再到台東某醫院就醫，又轉花蓮某醫院，在11日晚上不治。 

【2009/10/13  聯合晚報】
 

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會員 claire

回覆於 2011/3/6 下午 10:22:02

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會員 FANCER

回覆於 2011/6/25 上午 02:31:44

   自有人類文明以來,  醫學界在處理急性病毒感染時,  犯了一個致命性的錯誤,  常使的病毒感染,  變得很嚴重;  [  完全戰勝急性病毒感染  ]  ,  請至 http://rubykuo.idv.tw ;
人類已經演化出一個策略來戰勝病毒，但是這個方法似乎沒有被清楚地了解，  DNA及RNA隱藏著各種生物及其生命形式的所有密碼，當生命體進行繁殖時，  DNA及RNA的合成就變得非常重要。嘌呤和嘧啶是DNA和RNA的主要成分，胺基酸則為嘌呤和嘧啶的主要成分，胺基酸幾乎也是組成蛋白質的所有成分。免疫系統可經由控制嘌呤及嘧啶的生成，進而控制DNA及RNA的生成，最後控制病毒的複製。但是如何達到這個目的呢？第一，食物中被消化及吸收的嘌呤、嘧啶及其衍生物，大部份被小腸上皮細胞所代謝，並由尿液排出體外，約只有百分之五可進入循環而被人體利用。第二，免疫系統控制了嘌呤、嘧啶的重新合成(de  novo  synthesis)，它主要發生於肝臟，一般的細胞並無重新合成嘌呤、嘧啶的能力。第三，當急性病毒感染時，我們的食慾被抑制了，蛋白質(胺基酸)及其它與嘌呤、嘧啶合成有關的營養物質的吸收也被抑制了。第四，持續的分解肌肉蛋白質，維持了血液中胺基酸的濃度，以正常供給免疫細胞分裂、產生抗體及產生細胞素(cytokines)所需。免疫細胞本身有能力執行嘌呤、嘧啶的重新合成。第五，增加感染時的基礎能量消耗，迫使肝細胞將由血液中吸收的胺基酸用來製造葡萄糖，葡萄糖為急性感染時的主要能量來源，發燒則更強化了這個機轉。第六，抑制脂肪組織的脂肪分解成脂肪酸，以及抑制肝臟的酮體生成，使得它們無法像飢餓時一樣，成為能量的來源。第七，抑制脂蛋白脂解酶(lipoprotein  lipase)，脂蛋白脂解酶的功能是將脂蛋白的三酸甘油酯分解成脂肪酸，於是此時肝臟所合成的三酸甘油酯便無法成為能量的來源。第八，一些肝細胞所吸收的胺基酸被用來合成三酸甘油酯，這個步驟顯得無用且奢侈，因為此時卡洛里及營養物質的攝取如此貧乏，而製造的三酸甘油酯又無法成為能量的來源，它的目的是在消耗肝細胞所吸收的胺基酸。第九，一些肝細胞所吸收的胺基酸被用來合成急性期蛋白(acute  phase  proteins)，它們被認為是有助於免疫反應的。第十，在肝臟，沒有或非常少的胺基酸可以用來合成嘌呤、嘧啶，於是DNA及RNA便無法合成，病毒便無法複製。

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